Infections broncho-pumonaire communaitaires de l'adulte
Objectifs:
1. Connaître les grands tableaux radio-cliniques des infections respiratoires basses (IRB)
communautaires: bronchite aiguë, pneumonie franche lobaire aiguë, pneumonies
atypiques, pneumonies compliquées (pleurésie purulente, abcès, SDRA)
2. Connaître les principaux micro-organismes responsables des IRB en fonction du terrain et
notamment les particularités épidémiologiques des infections à pneumocoques (profils de
résistance) et à légionnelles (déclaration obligatoire)
3. Connaître les critères de gravité d'une infection respiratoire basse
4. Savoir identifier et hiérarchiser les indications d'hospitalisation des IRB
5. Connaître les moyens de diagnostic microbiologique, leurs indications et leur hiérarchie.
6. Connaître l'épidémiologie des pneumonies nosocomiales
7. Connaître les principales présentations radio-cliniques des pneumopathies de
l'immunodéprimé et les micro-organismes responsables
8. Savoir prescrire le traitement des infections respiratoires basses (critère de choix des
molécules, voies d'administration, durée de traitement) selon le terrain et la présentation
radio-clinique
9. Savoir identifier les raisons d'un échec thérapeutique et orienter la conduite à tenir en cas
d'échec
10. Connaître les éléments de prévention de la survenue des infections respiratoires basses
Points clés
Bronchite aiguë du sujet sain : le plus souvent virale → traitement symptomatique, pas
d'antibiotique, pas d'AINS ni de corticoïde (oral et/ou inhalé).
Exacerbation aigue de bronchopeumopathie chronique obstructive (BPCO): virale ou bactérienne (Haemophillus influenzae, Branhamella catarrhalis = Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae = pneumocoque) -> critères codifíes d'antibiothérapie (selon la gravité de la BPCO sous-jacente et la majoration ou non de la purulence des crachats)
Pneumonie aigue communautaire:
- comorbidité, gavité déterminent l'orientation (ambulatoire, hôpital)
- radiographie thoracique indispensable
- antibiothérapie urgent et probabiliste qui doit toujours au minimum couvrir le germe le plus fréquent (pneumocoque)
- Réévaluation systématique après 48-72 heures d'antibiothérapie.
- Si aggravation ou pas d'amélioration: r1/ echerche une complication loco-régionale (pleurésie, abcès, obsaccle endobronchique) et un diagnostique différentiels ; 2/ envisager une antibiothérapie de 2 ème ligne.
Cas particuliers:
- PAC du sujet âgé en perte d’autonomie ou présentant un déficit cognitif (nombre croissant) = bronchopneumonie : révélation fréquente par la décompensation d’une comorbidité ou par des troubles du comportement (les signes respiratoires peuvent être absents ou au deuxième plan et la fièvre peut manquer)
- PAC chez l’immunodéprimé : urgence ++, investigations plus approfondies (LBA et scanner thoracique souvent réalisés), prise en charge spécialisée pluridisciplinaire.
- PAC chez le sujet VIH : plus fréquente (surtout à pneumocoque). Dépister le VIH lors d’une pneumonie, a fortiori si pneumocystose.
Les infections respiratoires comprennent les infections respiratoires hautes (rhinopharyngite, otite, sinusite, angine, laryngite.. ) et basses ( atteinte des voies áeriennes sous-glottiques)
Les infections respiratoires basses (IRB) communautaires de l'adulte comportent trois entités: bronchite aigue, exacerbation aigue bronchopathie chronique obstructive et pneumonie aigue communautaire (PAC).
Les IRB nosocomiales et de l'immunodépreimé sont particulìeres quant à leurs mécanismes physiopathologiques et aux agents infectieux impliqués.
I. BRONCHITE AIGUE DU SUJET SAIN
Inflammation aigue des bronches et bronchioles (voie de conduction), les plus souvent de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alveóles (surface d'échange)
1.1. Épidémiologie
Très fréquente (environ 10 millions de cas/an en France), surtout durant la période hivernale.
De cause virale dans 90% des cas (rhinovirus, influenza, para-influenza, adénovirus, virus
respiratoire syncytial, métapneumovirus humain…).
1.2. Diagnostic]
Il est clinique:
- caractère épidémique, période hivernale
- toux: initialement sèche puis productive, volontiers douleureuse à type de brûlures thoracique bilatérales et rétro-sternales dessinant l'arbre bronchique (trachée et grosses bronches)
- expectoration : muqueuse ou purulente
- signes généraux inconstants : fièvre et symptômes viraux (céphalées, myalgies, malaise…)
- auscultation : râles bronchiques, voire auscultation normale, mais surtout absence de crépitants en foyer (signe négatif important)
1.3. Traitement
Ambulatoire et symptomatique +++ : antipyrétique (paracétamol)
L’absence d’antibiothérapie est la règle chez l’adulte sain (≠BPCO).
Ne sont pas recommandés (et potentiellement délétères) : corticoïdes systémiques et/ou inhalés,
anti-inflammatoires non stéroïdiens, mucolytiques, expectorants
L’évolution est spontanément favorable avec disparition de la fièvre en 3 jours et des signes
respiratoires en une dizaine de jours. Si ce n’est pas le cas, reconsidérer le diagnostic.
II. EXACERBATION AIGUE DE BPCO
http://nhugocnguyen.blogspot.com/2020/06/bpco.html
III. Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Infection du parenchyme pulmonaire, d'acquisition communautaire
3.1. Épidémiologie
Elles ne représentent que 10% de l’ensemble des IRB mais constituent un enjeu important de
santé publique en France, en raison:
de leur fréquence : environ 500.000 cas/n en France
de leur gravité potentielle, même chez les sujets sans comorbidité: c'est 1er cause de décès par infection dans les pays occidentaux (moratlité de 2 à 5%, atteignant 40% chez les patients admis en reánimation)
de leur cout: 10 à 20% des malades nécessitent une hospitalisation, celle-ci représentant 90% des dépenses de santé dues aux PAC.
3.2. Clinique
La PAC associe le plus souvent des signes fonctionnels respiratoires (toux, expectorations purulentes, dyspnée, douleur thoracique si reáction pleurale), des signes généraux (fièvre, asthénie), et des signes auscultatoires en foyer témoins d'un syndrome de condensation alveólaire (crépitants localisés, diminution du mumure vésiculaire, souffle tubaire, augmentation de la transmission des vibrations vocales), voire d'un syndrome pleural (abolition du mumure vésiculaire, matité à la percusision)
3.3. Paraclinique
3.3.1. Imagerie ++
La radiographie thoracique de face = le seul examen complémentaire systématique (diagnostic positif de pneumonie)
Elle montre:
- une condensation alveólaire systématisée
- ou des opacités infiltratives uni ou bilatérales non systématisées
Examen clinique et radiographie thoracique suffisent au diagnostic de PAC dans la majorité des cas.
La TDM thoracique n'est pas indiqué en 1ère intention
L'échographie thoracique peut aider au diagnostic d'épanchement pleural associé
3.3.2. Biologie
PAC ambulatoire: pas de biologie
PAC hospitalisée: le bilan rénal, hépatique et de coagulation participent à évaluation de la gravité
3.3.3. Microbiologie
Les examens microbiologiques utiles pour le diagnostic étiologique de la PAC hospitalisée sont:
- hémocultures
- antigéurie légionelle et pneumocoque
- ECBC (examen cytobactériologique des crachat) ++ : interprétable si critère cytologiques de qualité respectés (PNN > 25/champ, cellules épithéliales < 10/champs)
- PCR multiplex: reálisée sur écouvillon nasopharyngé, pour rechercher les principaux virus respiratoire (influenxa, rhinovirus, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain, parainfluenza, adénovirus...), certaines PCR multiplex incluent dans leur panel des bactéries atypiques.
- PCR simplex pour bactéries atypiques (Mycoplasme pneumoniae, Chlamydopila pneumoniae, Legionella pneumophila)
- analyse du liquide pleural
L’indication de ces examens microbiologiques dépend de la gravité de la PAC
Ils sont reáliser de préférence avant d'initier l'antibiothérapie. La recherche d'antigènes soluble urinaire (légionelle et pneumocoque) n'est en revanche pas décapitée par une antibiothérapie preálable. Si une doccumentation microbienne éventuelle permet d'adapter secondairement le traitement, les investigations microbiologiques ne doivenet pas retarder l'antibiothérapie.
| ambulatoire | hospitalisation conventionnelle | soins intensifs reánimation | |
| hémocultures | - | + | + |
| ECBC | - | + | + (ou pvt respiatoire profond) |
| PCR multiplex | - | +/- (période épidémique autome-hiver) | + |
| antigéurie pneumocoque | - | + | + |
| antigénurie légionelle | - | +/- (suspicion diagnostique, contexte épidémique, terrain à risque) | + |
| PCR simplex bactéries atypiques | - | +/- | +/- (contexte épidémique, terrain à risque) |
| liquide pleural | si épanchement | si épanchement |
3.4. Diagnostic de gravité et orientation du patient
L’évaluation initiale de la gravité est fondamentale car elle détermine
- l’orientation du patient (ambulatoire ou hospitalière ? hospitalisation conventionnelle ou soins intensifs/réanimation ?)
- la réalisation de certains examens paracliniques;
- les modalités de l’antibiothérapie.
Le score CRB 65 (tableau 2), représente un outil facilement utilisable en ville car il ne prend en
compte que des critères de gravité cliniques.
Critères du score CRB 65
C: Confusion
R: Fréquence respiratoire >= 30/mn
B: Pression artérielle systolique < 90 mmHg ou pression artéreille diastolique <= 60mmHg
65: Âge >= 65 ans
C pour confusion, R pour respiratoire, B pour blood pressure et 65 pour 65 ans
Conduite à tenir:
0 critère: traitement ambulatoire possible
>= 1 critère: évaluation à l'hôpital
L’évaluation de la gravité d’une PAC repose sur la recherche
- de signes de gravité respiratoires (signes de détresse respiratoire)
- de signes de gravité du sepsis (défaillance hémodynamique ou retentissement sur d’autres organes: rein et système nerveux central notamment)
- de l’extension radiologique
Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou réanimation
| Conséquences respiratoires de PAC | Conséquences systémiques de la PAC |
| Nécessité d'une ventilation assistée (défaillance respiratoire, acidose respiratoire) Fréquence respiratoires > 30 /mn Cyanose ou SpO2 < 90% sous O2 Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression radiographique de la pneumopathie (augmente de plus de 50% en 48 h) | Choc septique Oligurie Autres défaillance oraganiques sévères |
| Anomalies métaboliques ou hématologiques Insuffisance rénale ou hépatique aigue Acidose sévère Thrombopénie < 100.000/mm3 | CIVD Leucopénie (< 4000/mm3) Hyperlactatémie |
En pratique, on hospitalise un patient:
- qui présente des signes de gravité ou
- chez qui il existe une incertitude diagnostique ou
- en échec de prise en charge au domicile ou
- qui risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité) ou
- en cas de difficulté prévisible dans la prise orale des antibiotiques (inobservance thérapeutique prévisible, isolement et perte d’autonomie, intolérance digestive…)
Recherche de signes anmnestiques, cliniques, radiologiques et biologique de gravité:
Atteinte des fonctions vitales:
- altération de la conscience
- PA systolique < 90 mmHg ou PA diastolique < 60 mmHg ou marbures
- pouls > 120min
- Fréquence respiratoires > 30/min et/ou signes de détresse respiratoires
- température < 35 ou > 40
- hypoxémie requérant une oxygénothérapie
Complications locorégionales (emphysème pleural, excavation)
Atteintes extrapulmonaires/systémiques
- Insuffisance rénale ou hépatocellulaire
- CIVD (la thrombopénie doit alerte)
- leuconeutropénie
Exposition pré-hospitalière aux anti-inflammatoires non stéroidiens
Pneumonie d'inhalaton (sur trouble de la déglutition) ou pneumonie obstructive sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté
Recherche de situation particulier compromettant le traitement ambulaire
Précarité sociale et perte d'autonomie (personne âgées)
conditions socio-économiques défavorables
inobservance thérapeutique prévisible
=> Oui => Hospitalisation recommandée
=> Non: Recherche de facteur de gravité liés au terrain
- Âge > 65 ans (l'âge physiologique plus que l'âge civil est à prendre en considération)
- Comorbidités:
- intoxication alcoolique et/ou tabagique
- insuffisance cardique congestive
- maladie cérébrovasculaire (accident vasculaire cérébral ou
accident ischémique transitoire)
- maladie rénale chronique
- hépatopathie chronique
- diabète sucré non équilibré
- broncho-pneumopathie chroniqu avec TVO
- maladie neóplasique évolutive
- immunodépression (corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans les 6 mois, splénectomie, chimiothérapie dans les 6 mois, VIH au stade de SIDA, cachexie)
- drépanocytose homozygote
- antécédent de pneumonie bactérienne
- hospitalisation dans l'année
- vie en institution
==> âge <= 65 ans et un facteur de risque -> traitement ambulatoire
ou âge > 65 ans sans facteur de risque -> Traitement ambulatoire
3.5. Formes cliniques des PAC
| pneumocoque | Bactérie atypique | L'égionellose | |
| fréquence | +++++ | ++ | + |
| contexte | rarement de contexte particulier, mais plus fréquent chez l'immunodéprimé | contexte épidémique | contexte épidémique situation à risque: voyage, thermes, exposition à l'eau ou aux áerosols contaminés sujets âgés, comorbidités et immunodépression |
| début | brutal | progressive (2-3j) | rapidement progressif |
| tableau clinique | bruyant: T élevée, malaise général | peu bruyant, non grave | bruyant, gravité, dissociation pouls-température |
| signes thoraciques | OUI ++: douleur thoracique expecto. saumonées | modérés | modéré |
| signes extra-thoraciques | RARES récurrence possible d'herpès labial (en faveur d'une pneumococcie) | Oui + ORL (rhinopharyngite) polyarthalgies diarrhées éruption cutanée | Oui +++ (1/3 des cas) pas de signes ORL myalgies ++ digestif ++: diarrhées, douleurs abdominales, vomissements, neurologiques +, convulsion, hallucination, bradycardie |
| biologies (si reálisée) | aspécifique (hyperleucocytose à PNN, procalcitonine élevée) | cytolyse hépatique anémie hémolytique (agglutinines froides) | cytolyse hépatique insuffisance rénales hyponatrémie rhabdomyolyse (CPK élevées) |
| microbiologie (si reálise) | ECBC: CG + en chainettes (diplicoques) au direct antigénurie pneumocoque | PCR sur prélèvement respiratoire - virage sérologqie | antigénurie légionelle + culture de sécrétion respiratoires sur milieu spécifique PCR sur prélèvement respiratoire |
| RXT | condensation systématisée | opacités multifocales | condensation systématisée ou opacités multifocales, bilatérales |
| Réponse aux bétalactamines | oui | non | non |
3.5.1. Épidémiologie des germes responsables de PAC
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
- c'est l'agent pathogène le plus fréquemment isolé dans les PAC chez les patients hospitalisés: responsable de 50% des PAC hospitalisées.
Streptococcus pneumoniae et Legionellea pneumoniae:
- sont les 2 agents les plus fréquemment responsables de pAC graves en reánimation
Les bactéries dites "atypiques" (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae et Chlamydophila pstittaci): sont les pathogènes les plus fréquemment responsable de PAC non sévère qui seront pris en charge en ville chez le sujet jeune.
Les virus repiratoires
- L'utilisation récente en toutine clinique des PCR multiplex a rélevé la place importante des pneumonies d'étiologies virale. Ils ont identifíes dans les voies áeriennes chez un quart à la moitié des cas de PAC de patient hospitalisés. Les virus influenxa et les paramyxovirus (virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain et parainfluenza) sont prédominants
3.5.2. Pneumonie à pneumocoque
Réalise dans sa forme classique le tableau de la pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA)
Microbiologie:
- due à la colonisation de l'oropharynx: pas de contamination inter-humaine, donc pas de caractère épidémique.
- En France fréquence élevée e résitance de S.pneumoniae aux macrolides (30%) -> cette classe d'antibiotique ne sera plus dont pas utiliée en 1er intention
- 22% des souches de pneumociques sont de sensibilité d'amoxicilline ((≥50 mg/Kg soit 3g/j en 3 p). Le PSDP dépend d'un mécanisme de résistance par modification des proteínes lant les pénicillines et non d'un mécanisme de résistance enzymatique, ainsi l'usage d'un inhibiteur de bétalactamase (comme le clavualnate) est inutile
Évolution
- potentiellement sévère ⇒ doit toujours être prise en compte dans les PAC graves
- parfois compliquée par un épanchement pleural qu’il faudra ponctionner pour préciser s’il s’agit d’un épanchement para-pneumonique aseptique (réactionnel) ou d’une pleurésie purulente
Exemple: Homme 56 ans, cirrhotique, t 39 à début brutal, teint grisâtre, polypnée, SpO2 89%, opacité alveólaire systématisée de la lingula. Hémocultures positives à S. pneumoniae. Pneumonie franche lobaire aigue typique ả pneumocoque.
Homme 62 ans, antécédent de trouble de conduction autriculo-ventriculaire, T 39.5 a2 début brutal, douleur thoracique droite, opacité alveólaire systématisée segmentaire lobaire supérieure droite. Traitement par amoxicilline 3g/j. Apyrexie en 72 heures, pneumonie franche lobaire aigue typique à pneumocoque.
3.5.3. M.pneumoniae et C. Pneumoniae = pneumoniae atypique
Microbiologie
- Bactéries à développement intracellulaire, à transmission inter-humaine par inhalation de particules respiratoires. Ils sont fréquemment en cause chez le sujet de moins de 40 ans. A évoquer en contexte épidémique, notamment en collectivité ++ (famille, classe, bureau…).
- Le diagnostic microbiologique repose sur la biologie moléculaire (PCR sur sécrétion respiratoire) et/ou sur le virage sérologique (diagnostic rétrospectif, apparition d’anticorps sur deux prélèvements sanguins à 2 semaines d’intervalle).
Evolution
L'antibiotique de référence est le macrolide (alternative = fluoroquinolones)
Homme 22 ans, militaire, T 38.2 ayant débuté progressivement depuis 3 jours. Otalgies, dysphagies et myalgies. Syndrome grippal chez 6 de ses collègues au cours de la dernìere semaine. Infiltrats bilatéraux. Pneumonie atypiques à M.pneumoniae.
3.5.4. Pneumonies à Legionnella spp (légionellose)
Population à risque : âge avancé, tabagisme, immunodépression acquise ou congénitale;
Microbiologie:
- Bacille gram négatif présent dans le milieu naturel (eau, terre) et artificiel (réseau d'eau chaude, tours áeroréfrigérantes)
- contamination par voie áerienne, par inhalation d'áerosol d'eau contaminée (réseaux d'eau chaude collectifs mal entretenues, climatisations tours áeroréfrigérantes, systèmes de traitement d'air)
- fait partie avec le pneumocoque des deux germes "qui tuent" au cours des PAC
- pas de contamination interhumaine --> isolement non nécessaire
Déclaration obligatoires à L'ARS
- cas nosocomiaux et cas sporadiques
- pour enquête autour du cas index (circuit de distribution d'eau)
Ex: homme 67 ans, BPCO, GOLD III, fièvre à 39,2 de début brutal la veille, FR à 30/min, confusion, douleurs abdominales, TA 90/50, pouls 130/min, SpO2 86%. Opacités alveólaires systématiques bilatérales (lobes supérieur droit et inférieur gauche). Antigéurie légionelle positive. Légionellose grave
Diagnostic microbiologique:
- L'antigéunie:
- détecte uniquement Legionella pneumophila de sérogroupe 1 (responsable de 90 à 95% des légionelloses)
- se positive 2 à 3 jours après l’apparition des signes cliniques à 2 test négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic avec 90% de certitude
- sa positivité n’est pas modifiée par le traitement antibiotique préalable
- sa positivité persiste en moyenne 2 mois après l’exposition
La culture
- seule la culture de Legionella à partir des prélèvements respiratoires (y compris expectorations) permet l’identification de la souche (pour le diagnostic et l’enquête épidémiologique)
- si la suspicion de légionellose est forte, sa réalisation est fortement recommandée en cas d’hospitalisation, que l’antigénurie soit positive ou négative (le laboratoire doit être averti de la suspicion clinique afin d’utiliser un milieu enrichi adapté)
- autres techniques : biologie moléculaire (PCR sur prélèvement respiratoire), sérologie (peu utilisée, diagnostic rétrospectif), notamment pour le diagnostic des infections à L. pneumophila d’autres sérogroupes
Traitement
- monothérapie ou bithérapie par macrolide et/ou fluoroquinolone durant 8 à 21 jours.
- les modalités varient selon la gravité clinique et le terrain immunodéprimé ou non
3.5.5. Pneumonies virales
Tableau associant signes respiratoires et syndrome grippal [fièvre, asthénie, myalgies,
céphalées, signes ORL (rhinite, conjonctivite), signes digestifs (diarrhées, douleurs abdominales),
éruption cutanée…]
Principaux virus incriminés:
- virus influenza, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain, para-influenza et adénovirus
- distribution saisonìere (épidémie)
- transmission interhumaine
Pneumonie grippale:
Influenza type A, B et plus rarement C. Parmi les nombreux sous-types de virus A, les sous-types
H1N1 et H3N2 sont actuellement prédominants.
La période épidémique s’étale de novembre-décembre à mars-avril;
Fièvre élevée, réalisant parfois le V grippal (début brutal, diminuant à la 48ème heure, puis réascension au 3 - 4ème jour); atteintes extra-pulmonaires rares mais possibles : encéphalite virale,
myocardite;
Opacités non systématisées, bilatérales, parfois confluentes au niveau hilaire, réalisant alors un
aspect proche d’un OAP cardiogénique.
Diagnostic microbiologique:
- par PCR grippale (simplex ou multiplex) sur écouvillon nasopharyngé (ou prélèvement respiratoire profond)
- à réaliser largement chez les sujets hospitalisés pour PAC en période épidémique
Traitement
- inhibiteurs de le neuraminidase (oseltamivir, zanamivir),
- attention, lorsqu’une pneumonie est présumée grippale (en période épidémique), il faut néanmoins administrer une antibiothérapie probabiliste en attendant les résultats des investigations microbiologiques
- prévention par la vaccination anti-grippale chez les sujets à risque, voir item ECN 162 (Grippe)
Cas particulier:
Staphylococcus aureus sécréteur de la toxine de Panton Valentine (PVL).
Ces souches de Staphylococcus aureus ont une affinité particulière pour la membrane basale mise
à nue par la desquamation de l’épithélium cilié au cours de l’infection grippale. Ces souches sont
responsables de PAC bactériennes post-grippales graves (expectoration hémoptoïque, état de
choc, pneumonie nécrosante, thrombopénie, neutropénie).
Femme, 64 ans, déstresse respiratoire fébrile apparue en pleine période d'épidémie de grippe saisonnìere, poumon blanc bilatéral, PaO2/ FiO2 = 180. SDRA grippal
3.6. Précsion sur certaines circontances particulìeres
3.6.1. Bronchopneumonie du sujet âgé
Infection purulente des bronchioles terminales qui gagne progressivement les alvéoles, réalisant
une bronchopneumonie (à longueur d’installation des symptômes).
Clinique:
- fièvre inconstante (absente dans 1/4 des cas)
- signes respiratoires frustres
- La pneumonie peut être révélée par la décompensation d’une comorbidité ou par des signes strictement extra-respiratoires (confusion, ralentissement idéo-moteur, chutes, incontinence urinaire, douleurs abdominales…)
Radiologie
- les images prédominent dans les régions déclives des champs pulmonaires du fait de la fréquence des inhalations chroniques; les foyers peuvent être multiples et bilatéraux
- régression très lente des anomalies radiologiques
Microbiolgie
- germes ORL (streptocoques, pneumocoque, anáerobies) et
- digestif (entérobatéries) et
- Staphylococcus aureus
3.6.2. Pneumonie d'inhalation
Facteurs favorisants:
- troubles de la déglutition
- sujets âgés, atteinte des fonctions supérieurs, tumeurs ORL, AVC, RGO
Fréquemment localisée au lobe inférieure droit
Fréquemment polymicrobienne, flore ORL et digestive (streptocoques, pneumocoques,
anaérobies et entérobactérie). Possibles lésions chimiques liées à l’inhalation du liquide
gastrique (syndrome de Mendelson
3.6.3. Pneumoie abcédée
Clinique:
- souvent secondaire à des troubles de déglutition: anesthésie, alcoolisme, vomissments avec inhalation, trouble de la conscience
- sujet âgé +++, mauvaise état bucco-dentaire, halein fétide
- symtomatologie torpide: prédominance des signes généraux (asthénie, anorexie, perte de poids) contrastant avec la modicité des signes respiratoires; fièvre modérée voire absente; expectoration fétide (anaérobies) dès lors que la cavité abcédée est en communication avec l’arbre respiratoire
Aspect radioloqie:
- opacité arrondie avec un niveau hydro-áerique, plutôt dans la moitíe inférieur de champs pulmonaires.
Bactériologie
- anaérobies (Bacteroides, Fusobactérium), Klebsiella pneumoniae (cirrhotique++), Staphylococcus aureus, Streptocoques oraux
- volontiers polymicrobien mais souvent non documentée à cause des difficultés de culture des anaérobies
- toujours évoquer (et rechercher) le BK devant une pneumonie abcédée
Evolution: lentement favorable sous antibiothérapie prolongée
Ex: homme 59 ans, alcoolique, mauvais état bucco-dentaire.
Fébricule depuis 25 jours
malgré une antibiothérapie de 10 jours par amoxicilline. Expectoration abondante et
fétide. Opacité lobaire inférieure gauche excavée avec niveau hydro-aérique.
=> Abcès
pulmonaire
3.7. Traitement des PAC
3.7.1. Antibiothérapie
Choix basé sur l’épidémiologie des PAC, le terrain du patient et la gravité de la pneumonie.
La voie orale est privilégiée quand elle est possible dès l’initiation du traitement, sauf pour les
C3G qui sont administrées par voie parentérale.
La durée du traitement antibiotique des PAC est
- de 7 jours pour les pAC tout venant
- de 8 à 14 jours quand il s'agit de germes atypiques ou de légionelles
- de 21 jours dans les légionelloses graves et/ou chez l'immunodéprimé
principes et modalités de l’antibiothérapie des PAC communautaires
Urgente: administration précoce si possible après les prélèvements microbiologiques (sauf en amnulatoire)
Probabilisté
Ciblant les bactéries les plus fréquemment responsables de PAC
doit donc toujours couvrir le pneumocoque (sauf les rares cas très évocateurs de pneumonie à bactérie atypique du sujet jeune traitée en ambulatoire)
- si grave: doit aussi couvrir la légionnelle
- si inhalation: doit couvrir également Staphylococcus aureus, les entérobactéries et les anaérobies
- si pneumonie en période grippale : doit couvrir également Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et les streptocoques du groupe A
Secondairement reevaluee à 48-72h
- Clinique : efficacité ? élargissement du spectre antibiotique si évolution clinique défavorable
- Microbiologique : examen direct et culture du prélèvement microbiologique si réalisé (réduction du spectre antibiotique sur la base de l’antibiogramme : « désescalade antibiotique »
Avec un souci d'écologie bactérienne
Limiter le risque d’émergence de mutants résistants, favorisée par la pression antibiotique : réduire la durée
d’antibiothérapie (7 jours pour une PAC tout venant) et réduire le spectre antibiotique (si et seulement si
évolution favorable)
Antibiotiques à ne pas utiliser dans le traitement des PAC en raison d’une activité insuffisante
vis-à-vis des pneumocoques en France:
- céphalosporines orale de 1ère, 2ème et 3ème génération
- cyclines,
- triméthoprime-sulfaméthoxazole
Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire
Sujet sain sans signe de gravité: Amoxicilline ou macrolide
--> Si échec à 48-72 h:
Sujet avec comorbidité ou sujet âgé ambulatoire (hors institution): Amox/acide clavunique ou FQAP ou ceftriaxone
--> Si échec à 48-72 heures => hospitalisation
Antibiothérapie probabiliste des PAC en hospitalisation conventionnelle
| 1ère choix | si échec à 48-72h | ||
| pneumocoque suspecýe ou documenté | sujet jeune | amoxicilline Pristinamycie (alternative) | association à un macrolide ou swithch par FQAP (lévofloxacine) Réévalutaion |
| sujet âgé (y compris en institution) ou avec comorbidité | amoxicilline/acide clavulanique ou FQAP ou ceftriaxone | Réévaluation |
Antibiothérapie probabiliste des PAC en soins intensifs / réanimation
| Cas général | C3G (cefotaxime IV ou ceftriaxone IV) + macrolide IV ou FQAP |
| Facteur de risque de pseudomonas aeruginosa | piperacilline/tazobactam ou C4G (céfépime) ou carbapème (méropenème, imipenème/cilastine) + amikacine ou tobramycine (max 3 jours) + macrolide IV ou FQAP IV (lévofloxacine) |
Cas particiluer
PAC bactériennes post-grippales : le spectre de l’ATB doit comporter S. pneumoniae et S.
aureus oxa-S
-> amoxicilline/ acide clavulanique
-> alternative: pristinamycine
Pneumonies abcédées
-> amoxicilline/ acide clavulanique
-> alternative: C3G (ceftriaxone ou cefotaxime) + métronidazole
3.7.2. Traitement associés
Un traitement antigrippal probabiliste doit être associé en cas de suspicion clinique d’infection
grippale chez le patient hospitalisé en période épidémique (oseltamivir PO durant 5 jours).
L’initiation d’un traitement antigrippal n’exonère bien sûr pas du traitement antibiotique.
Le bénéfice de la corticothérapie systémique au cours de la PAC n’est pas démontré.
La kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique doit être systématique.
3.7.3. Réévaluation systématique
Quel que soit le lieu de prise en charge (ambulatoire ou hospitalière), le patient doit être
obligatoirement réévalué cliniquement à 48-72h du début de l’antibiothérapie (efficacité et
tolérance du traitement)
L’évolution est alors dite défavorable en cas de persistance ou d’aggravation des
symptômes.
Evolution favorable:
- en ambulatoire: pas de désescalade antibiotique
- en hospitalisation : une désescalade thérapeutique doit être envisagée, si on dipose de résultats microbiologique fiables
Absence d’évolution favorable à 48-72h chez un patient ambulatoire
- Si l’antibiothérapie prescrite en 1ère intention ne comportait pas S. pneumoniae (hypothèse germes atypique chez un sujet jeune, sans comorbidités) on doit considérer S. pneumoniae et modifier l’ATBpie dans ce sens
- si l’antibiothérapie prescrite en 1ère intention était active sur S. pneumoniae, H.influenzae et les germes intracellulaires (pristinamycine, télithromycine ou FQAP) une hospitalisation est indiquée
Absence d’évolution favorable à 48-72h chez un patient hospitalisé ?
IV. Cause de l'échec de l'antibiothérapie au cours d'une PAC
4.1. La pneumonie est compliquée
Epanchement pleural
- l’examen clinique + la radiographie (± échographie pleurale ou TDM) orienteront vers ce diagnostic
- Ponction pleurale nécessaire pour distinguer un épanchement para-pneumonique d’une pleurésie purulente qui sera à évacuer
Abcès pulmonaire: la radiographie +/- TDM, orientra vers ce diagnostic ==> radiologie interventionnelle et chirurgie peuvent être discultées
Obstacle endo-bronchique (pneumonie de rétention) :
- en fonction de l’âge et du contexte : corps étranger chez le jeune adulte ou le sujet âgé (appareil dentaire), cancer bronchique chez le fumeur
- à évoquer si trouble de ventilation radiologique et/ou pneumonies récidivantes dans le même territoire (confirmation: endoscopie bronchique)
4.2. Problèmes relatifs au traitement anti-infectieux
Mauvaise observance thérapeutique
Problème de pharmacocinétique (patient obèse, 3ème secteur en réa obligeant à doser les ATB), troubles de l’absorption.
Le germe responsable de la PAC sort clairement du spectre de l'antibiothérapie probabiliste
conventionnelle
- entérobactéries, staphylocoque résistant à la méticilline
- pyocyanique chez les patients porteurs de bronchectasies
- anaérobies (terrain favorisant les troubles de déglutition)
- Bacille de Koch (figure 9) à ne jamais utiliser de fluoroquinolone en 1ère intention dans une PAC lorsqu’il y a suspicion de tuberculose (négativation de l’examen direct)
- immunodépression ignorée : penser à une pneumocystose révélatrice d’une infection VIHà sérologie VIH au moindre doute avec accord du patient.
H 69 ans, porteur d’une BPCO, colonisation par P. aeruginosa. Dyspnée
progressivement croissante depuis 10 jours, fièvre oscillant entre 37,8°C et 39°C
malgré une antibiothérapie de 7 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, présence
de P. aeruginosa sur l’ECBC, ECG : arythmie supraventriculaire, BNP 1200 pg/ml,
opacités alvéolaires bilatérales.
=> OAP et surinfection bronchique à P. aeruginosa.
F 62 ans, alcoolique, altération sévère de l’état général, fièvre persistante malgré une
antibiothérapie de 10 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, opacités alvéolaires
bilatérales, probable excavation de l’opacité lobaire supérieure gauche. Bacilles alcoolo
résistants à l’examen direct de l’expectoration.
=> Tuberculose pulmonaire.
4.3. Erreur diagnostique
Le tableau simule une PAC mais il ne s’agit pas, ou pas uniquement, d’une infection du
parenchyme pulmonaire:
Les diagnostics différentiels varient selon le type de pneumopathie:
- Pneumopathie focalisée : embolie pulmonaire
- sémiologie clinique (douleurs, fièvre, début brutal) non discriminative
- radiologiquement, aspect parfois évocateur d’infarctus pulmonaire : opacité périphérique, sous pleurale et triangulaire associé à des zones d’atélectasie aux base
- Pneumopathie diffuse:
- les causes de pneumopathies interstitielles diffuses aiguës sont nombreuses mais on doit systématiquement évoquer dans l’ordre une PAC à germes conventionnels (légionnelle et pneumocoque), un œdème aigu pulmonaire
- fébrile qui doit faire évoquer une endocardite infectieuse, une tuberculose (miliaire notamment), une pneumocystose (voir ci-dessous) ; une lymphangite carcinomateuse, une pneumopathie d’hypersensibilité, notamment médicamenteuse et une pneumopathie éosinophile, une atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée.
- intérêt de l’interrogatoire (prises médicamenteuses), de l’examen clinique systémique et des prélèvements endo-bronchiques à visée microbiologique et notamment du lavage alvéolaire
- Pneumo excavée:
- cancer bronchique : chez le fumeur, caractère irrégulier de l’opacité
- tuberculose pulmonaire : se situe principalement dans les lobes supérieurs, et sera alors en général bacillifère. L’absence de détection de mycobactéries à l’examen direct constitue un argument important contre l’origine tuberculeuse de l’opacité excavée
- infarctus pulmonaire : principalement dans les lobes supérieurs ; diagnostic par l’angioscanner thoracique
- vascularite : orientation diagnostique par les manifestations extra pulmonaires et le bilan immunologique (Wegener)
- aspergillose pulmonaire, histoplasmose
Enfin, d’une manière générale, la persistance ou réapparition de la fièvre chez un patient sous
antibiothérapie pour une PAC doit faire éliminer une fièvre d’une autre étiologie (veinite, infection
de sonde urinaire, thrombose veineuse profonde, néoplasie, allergie médicamenteuse, colite post
antibiothérapie)
Ex: H 65 ans, cancer de prostate, mise en route du nilutamide (Anandron®) 3 mois
auparavant, toux, dyspnée et hyperthermie à 37,9°C depuis trois semaines, opacités
alvéolaires bilatérales.
=> Pneumopathie médicamenteuse au nilutamide.
H 50 ans, tabac 50 PA, toux, expectoration purulente et fièvre malgré une
antibiothérapie de 7 jours par levofloxacine. Opacité excavée lobaire supérieure droite,
infiltration d’allure tumorale de la bronche ventrale de la lobaire supérieure droite en
bronchoscopie, biopsies: carcinome épidermoïde.
=> Cancer bronchique excavé.
V. Prévention des PAC
Elle repose sur les vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique
- non systématiques dans la population générale
- indiquées chez les patients BPCO
Elle comprend également la déclaration obligatoire de la légionellose
VPC13 : vaccin pneumococcique conjugué 13-valent.
VP23 : vaccin pneumococcique polyosidique non conjugué 23-valent
Enfants
La vaccination par le VPC13 est recommandée pour l’ensemble des enfants
âgés de moins de 2 ans
1 dose VPC13 à 2 mois puis
1 dose VPC13 à 4 mois
Rappel à l’âge de 11 mois
Adulte
- Immunodéprimés
- A risque du fait d’une maladie sous-jacente prédisposant à la survenue d’infections invasive à pneumocoque)
Non vaccinés antérieurement: 1 dose VPC13 puis 1 dose VP23 2 mois plus tard
Vaccinés antérieurement:
Avec la séquence VPC13-VPP23 :
- Faire VPP23 (avec un délai ≥ 5 ans après le dernier VPP23)
Avec le VPP23 :
- Faire VPC13 (avec un délai ≥ 1 ans après le dernier VPP23
- Revaccination par VPP 23 avec un délai ≥5 ans après le dernier VPP23
VI. Pneumonies associées aux soins
Il s’agit de pneumonies qui apparaissent au-delà de 48 h d’hospitalisation
Plus de 90% des pneumonies nosocomiales sont des pneumonies acquises sous ventilation
mécanique (PAVM).
Elles représentent la 1ère cause de mortalité par infection nosocomiale.
La documentation microbiologique est la règle avant l’instauration d’une antibiothérapie
probabiliste
VII. Pneumonies de l'immunodeprime
Il faut bien identifier le type d’immunodépression (VIH, splénectomisé, transplanté, traitement
immunosuppresseur, neutropénique), car celle-ci détermine les pathogènes plus volontiers
impliqués.
Les examens paracliniques sont plus larges que pour le sujet immunocompétent; ainsi on
réalisera, en plus des examens habituels
- une fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire ++ pour analyse cytologique et recherches bactériologiques (examen direct et culture en milieux standards et spécifiques avec recherche de germes à croissance lente et de BK), virologiques (PCR virales) et myco-parasitologiques (examen direct à la recherche de kystes de Pneumocystis jirovecii, immunofluorescence et PCR Pneumocystis jirovecii, recherche de filaments aspergillaires);
- un scanner thoracique pour orientation étiologique
- des examens sanguins spécifiques: PCR CMV, antigénémie aspergillaire
| pathogène | pneumocystis jirovecii (champignon) |
| terrain | immunodéprimés (VIH avec CD4 < 200/mm3 , corticothérapie au long cours, transplantés, chimiothérapie anti-cancéreuse…) |
| clinique |
|
| paraclinique |
|
| diagnostic pos | examen du LBA :
|
| traitement | antibiothérapie par sulfaméthoxazole-triméthoprime = cotrimoxazole (Bactrim) PO
|
| prévention | chez les sujets séropositifs pour le VIH en prophylaxie primaire : si CD4 < 200/mm3 ou < 15% des lymphocytes totaux en prophylaxie secondaire : jusqu’à ce que:
chez les sujets sous corticothérapie orale au long cours modalités de la prophylaxie : Bactrim faible tous les jours, ou Bactrim forte 3x/semaine
si intolérance : atovaquone PO ou aérosols de pentamidine, toutes les 3 semaines |
Homme 45 ans. Pneumonie s’aggravant malgré une antibiothérapie par amoxicilline
puis macrolide. Toxicomanie ancienne, non annoncée lors de la mise en route du traitement initial.
Syndrome interstitiel bilatéral. La sérologie VIH revient positive et le LBA montre de nombreux
kystes de P. jirovecii. Pneumocystose pulmonaire du sujet VIH
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