La Dyspnée respiratoire

Points clés:

 Évaluer la gravité en clinique
1/ Respiratoire: cyanose , polypnée > 25 /min, hypercapnie, signe de lutte = mise en jeu respiratoire
2/ Hémodinamique: signe de choc, tachycardie, HTA
3/ Neurologique: Encéphalopathie respiratoire (asterixis, troubles de conscince, coma)

Exemen complémentaire: 
Électrocardiogramme, Radiologie thoracique
Normale formule sanguine, inogramme sanguine, glycémie, hémostase, D-dimers +/- enzymes cardiaque, Echo, BNP, Fibroscopie bronchique et laryngée , Débit expiration de pointe, Exploration fonctionnelle respiratoire, Angio-Tomodensitométrie

Étiologie
Dyspnée inspiratoire = cornage 
Dyspnée expiratoire = sibilant (bronches, parenchyme, plèvre)

 Dyspnée inspiratoire     Dyspnée expiratoire   Dyspnée aux 2 temps 
 Corps étranger des voie áeriens supérieur    
Laryngite, épiglottite
K du laryn
Odeme de Quinke     
Asthme
Bronchopneumopathie chronique
(excerbation   )     
 Insuffisance cardiaque gauche/ OAP cardiogénique
Empolie pulmonaire 
Tamponnnade / péricardite
Pathologie pleurale: Pleurésie/ PNO
PNP infectieuse
Cancer, atélecsie conplète
Syndrome de détresse respiratoire aigue
Décompensation d'insuffisance respiratoire chronique
Acidose métabolique (acidose cétose, dyspnée de Kussmaul, ample, régulìere)
Anémie
Neuro: coma, paralysie respi
Intoxication au CO
Névropathie (attaque de panique)


 Insuffisance respiratoire chronique 
 Obstructive         Restrictive Cardio-vasculaire     
 Bronchopneumopathie chronique  
Asthme              
                                
Pneumopathie interstitiel diffusion      Coeur pulmonaire chronique 
 Dilatatino des bronches, mucoviscidose   
 hypoxémie + hypercapnie --> augmente HCO3
hypoxie = principal stimulus => O2 prudent
troubles diffusion, hypoxémie à l'effort  

I / Définition de la dyspnée

- Inconfort, difficulté respiratoire survenant pour un niveau d'activité usuelle n'entrainant normalement aucune gêne.
- Une dyspnée peut s'observer en l'absence d'insuffisance respiratoire, par exemple dans l'anémie aigue.
- Une insuffisance respiratoire peut survenir sans dyspnée, par ex, au cours d'un coma.

II/ Interrogatoire:
- Terrain: antécédents, comorbidité, traitement en cours
- Caractériser la dypsnée: aigue ou chronique
- Circonstance de survenue: repose / effort, position, facteur saisonniers, climatique, environnementaux ou toxique décléchant la dyspnée, horaire. 

Intensité: la classification de New York Heat Association 
Stade I: effort important 
Stade II: effor important habituel, marche rapide ou en côte ou montée  > 2 étages des escaliers
Stade III: effort peu intense de la vie courante, marche en terrain plat ou la montée < = 2 étages des escaliers. 
Satde IV: dyspnée permanente de repos ou pour des efforts minimes (enfiler un vêtement)

- nombre d'oreillers utilisés pendant la nuit si orthopnée
- L'échelle de Sadoul utilisée par les pneumologues:
Stade I: dypnée pour des efforts importants
Stade II: dypsnée lors de la marche rapide ou en pente légère 
Stade III: lors de la marche à plat à allure normale
Satde IV: dyspnée lors de la marche lente
Stade V: dyspnée au moindre effort

Recherche des signes fonctionnels associées: généraux, respiratoire, cardiologique, ORL, neurologique

III/ Examen clinique:
3.1. Caractériser la dyspnée:
- la phase du cycle respiratoire : dyspnée inspiratoire, expiratoire ou aux deux temps
- la fréquence respiratoire: tachypnée (> 20), bradypnée (<10cycles/min)
le rythme respiratoire: régulier ou irrégulier (Kussmaul, Cheynes Stokes)
- L'intensité: polypnée (respiratoire rapide et superficiel), hypopnée ou oligopnée (diminution de la ventilation)
3.2. Rechercher des éleéments d'orientation étilogique
- Recherche de signes généraux
- Auscultation pulmonaire: normales, crépitant, sibilants
3.3. Rechercher des signes de gravité devant une dyspnée aigue
- Mise en jeu des muscles respiratoire accessoires: tirage sus-sternal sous-claviculaire, creusement intercostal, batement des ailes du nez, balancementthoraco-abdominal, contracture active expiratoire abdominale. 
- Hémodynatmique, cyanose, sueurs, tachycardie > 120/min, signes de choc, angoise, SpO2 < 90 %
- Retentissement neurologique
3.4.  Examens complémentaires à discuter en premìere intention
- Gazométrie artérielle: apprécie la gravité (hypoxémie et hypercapnie ), parfois orientation étiologique, notamment SpO 2
- ECG
- Radiographie du thorax
- Bilan biologique: NFS, ionogramme sanguin, glycémie, BNP, D-Dimères.
Autres examens: en foncyion du contexte et de l'orientation étiologique. Par ex, échographie-doppler veineux des membres inférieurs /  angioscanner thoracique/ scintigraphie pulmonaire de ventilation
 
4.  Étiologie 
4.1.  Étiologie d'origine cardiaque 
Étiologies d'orignes cardiaque : odeme aigu du poumon, pseudo-asthme cardiaque, tamponade, troubles du rythme cardiaque mal tolérés, choc cardiagernique

 4.1.1. Odeme aigue du poumon:
 L'étiologies d'origine cardiaque est la plus fréquente. Les principales caractéristiques sont: orthopnée, présence de crépitants bilatéraux à l'auscultation pulmonaire, expectoration rose saumonée.
4.1.2. Pseudo-asthme cardique:
Il doit être considéré comme un équivalent d'OAP. Caractéristiques cliniques sont: orthopnée, présence de sibilant +/- crépitant à l'auscultation pulmonaire. 
4.1.3. Tamponnade:  complication des péricardites avec épanchement péricardique, orthopnée, tachycardie, auscultation cardiaque (assourdissment des bruits du coeur), auscultation pulmonaire normales, turgescence jugulaire, pouls paradoxal (diminuant à l'inspiration profonde)
==> signe de collpsus ou d'état de choc avec signes d'insuffisance ventriculaire droite. 
4.1.4. Troubles du rythme cardique mal tolérés:  troubles du rythme supraventricualaire et tachycardie ventriculaire. 
4.1.5. Choc cardiogénique:  un collapsus et des signes d'hypoperfusion

4.2. EMBOLIE PULMONAIRE
- Très fréquente, souvent de diagnostic difficile
- Rechercher un contexte favorisant (alitement, voyage de longue durée, immobilisation sous plâte, contexte postopératoire)
- Survenue en règle très brutale mais dyspnée t'intensité ariable, la dyspnée s'associe en règle à une douleur thoracique. 
- Auscultation cardique et pulmonaire le plus souvent normale. 
- Gazométrie artérielle: effet shunt (hypoxie - hypocapnie)

4.3. Étiologies d'origines pulmonaires et pleurales
4.3.1. Crise d'asthme
Une dyspnée expiratoire + sibilants à l'auscultation pulmonaire. 
Distinguer la crise d'asthme de l'asthme aigue grave (l'asthme grave : le thorax est bloqué en inflation, les sibilants ne sont plus retrouvés, difficle à parler, c'est une urgence vitale)
4.3.2. Exacerbation d'une bronchite chronique obstructive 
- Souvent à l'occasion d'une surinfection bronchique
- Patient ayant des antécédents de tabagisme, bronchopathologie chronique obstructive ou d'emphysème connus
- Dypsnée expiratoire avec sibilants, un hippocrastisme digital. 
- La possibilité d'une embolie pulmonaire associée. 
4.3.3. Pneumopathie infectieuse
 - Syndrome infectieux, fièvre+ toux majorité ou expectoration purulente ou parfois douleur thoracique
- Auscultation pulmonaire: foyer de crépitantsitants +/- syndrome de condensation
- Radiopgraphie du thorax: foyer avec opacité parenchymateuses systématisée. 
4.3.4. Syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA)
- Forme très sévère de défaillance pulmonaire aigue
- Augmentation de la permeábilité de la membrane alvéolocapillaire
- Mortalité élevée
- Odeme pulmonaire lésionnel dont le principal diagnostic différentiel est l'oedème pulmonaire hémodynamique. 
- Cause multiple: pneumopathies infectieuses, sepsis, inhalation, embolie pulmonaire, traumatisme, état de choc, origine toxique
- Traitement nécessitant une hospitalisation en reánimation. 
4.3.5. Déceompensation aigue d'une insuffisance respiratoire chronique
- Signes de gravité: dyspnée de repos, cyanose, désaturation, polypnée > 25/minutes, défaillance hémodynamique, signes neurologique, hypercapnie...faisant évoquer une décompensation engagement le pronostic vital. 
- Traitement: oxygène à bas débit, kinésithérapie et bronchodilateur, ventilation non invasive si signes de gravité, antibiothérapie et corticothérapie à discuter en seconde intention. 
4.3.6. Atélectasies pulmonaire d'origine maligne ou bénigne

Diagnostic radiologique

4.3.7. Étiologies pleurales
- Pneumothorax , épanchement pleural
- Diagnostic positif fait à la radiographie du thorax
4.3.8. Traumatisme du thorax
Hémopéricarde, contusion pulmonaire, pneumothorax, pneumomédiastin, hémothorax, volet thoracique. 
 
V. Étiologies laryngotracheáles
- Une dyspnée inspiratoire avec bradypnée inspiratoire, cornage, tirage.
- Dysphonie souvent associée en cas d'origine laryngée
- Peuvent s'intégrer à un oedème de Quincke avec oedème  de la glotte, souvent dans un contexte de choc anaphylactique. 
- Inhalation d'un corps étrangers 
- Étiologies infectieuses chez l'enfant: épiglottite, laryngite
- Étiologies tracheáles: sténose tumorale endoluminales ou extraluminale, corps étranger, granulome post-intubation. 

VII. Autres étiologies:
- État de choc
- Acidose métabolique
- Cause neurologique: myasthénie
- Intoxication au monoxyde de carbone
- Anémie aigue
- Hyperthermie
- Syndrome d'hyperventilation  ou dyspnée psychogène

Orientation d'origines:
 
- Une dyspnée inspiratoire oriente vers une cause laryngée, laiser le patient assis et éviter l'examen de l'oropharynx.
- Une dyspnée expiratoire avec sibilance oriente cers asthme ou BPCO
- La présence de crépitants oriente vers l'insuffisance ventriculaire gauche, mais attention au pseudo-asthme cardiaque ou à l'OAP l'ésionnel (SDRA)
- En présence d'une fièvre et d'un syndrome de condensation ou d'un toux, penser à la pneumopathie. 
- Dyspnée isolée doit faire rechercher l'embolie pulmonaire (la douleur est inconstante) ou sepsis sévère ou une anémie ou une acidose métabolique. 
- Par élimination, il peut s'agit d'un syndrome d'hyperventilation ou dyspnée psychogène. 
- Dyspnée + état de choc: la dyspnée s'efface devant la prise en charge du choc. 

- Dyspnée aihue => Signe de choc => Dyspnée inspiratoire? => Dyspnée expiratoire => Crépitants => Syndrome pleural => Dyspnée isolée => Atteinte neuromusculaire
+ Signe de choc : prise en charche
+ Dyspnée inspiratoire: causes laryngées
+ Dyspnée expiratoire: Astheme, BPCo, pseudo-asthme cardiaque
+ Syndrome pleural: pneumothorax, épanchement pleural
+ Dyspnée isolée: Embolie pulmonaire, Sepsis sévère, anémie,acidose

VI/ ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DYSNÉE CHRONIQUE

Comme pour la dyspnée aigue, les principales cause d'origine cardiopulmonaire. 
Le bilan peut se faire sans urgence contrairement à la dyspnée aigue. Les principaux examens complémentaires devant être discutés sont:
- Gazométrie artérielle
- Exploration fonctionnnelle respiratoire
- Électrocardiogramme
- Échographie- doppler
- Radiographie du thorax
- Numération formule plaquettaire

6.1. Étiologies d'origine cardiaque:
- Toutes causes d'insuffisance cardiaque (cardiopathies valvulaire, ischémiques, cardiomyopathies dilatée primitive ou toxique, insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée)
- Constriction péricardiaque. 
6.2. Étiologies pulmonaires:
- Patholgies associées à un trouble ventilatoire de type obstructif: Bronchopneumopathie chronique obstructive , asthme à dyspnée continue
- Pathologies associées à un trouble ventilatoire de type restrictif: 
+ Pneumopathies infiltrantes diffuses: regroupe de nombreuses affections ayant pour dénominateur commun une infiltration diffuse de la charpente conjonctive du poumon et souvent des espaces alveólaires, des bronchioles et des vaisseaux de petit calibre avec atteinte extracellulaires sous forme de fibrose collagène ou dépôt d'autres substances. 
+ Pneumoconioses: maladies pulmonaires non neóplasique résultant de l'inhalation de particules (ex: asbestose)
+ Séquelles pleurales post-tuberculeuses
+ Paralysie phrénique
+ cyphoscoliose (cyphose correspond à une déformation en forme de voussure de la colonne vertébrale.Elle apparait sortante du dos (convexe) un peu àà la manìere d'une bosse. La région lombaire présente quat à elle une courbure vers l'intérieur afin de compenser la déformation occasionnée par cet pathologie)
+ obésité morbide

6.3. Hypertenseion artérielle pulmonaire
- HTAP idiopathique 
- Forme familiale
- HATP associée à: une connectivite , un shunt intracardiaque, infection à VIH
- D'origine toxique avec notamment les antécédents de prise d'anorexigène (isoméride). Il s'agit d'une hypertension pulmonaire précppilaire (PAP > 25 mmHg au repos ou > 30 mmHg à l'effort et une presiion capillaire moyenne < 15 mmHg mesurées lors d'un cathériseme cardiaque droit). 

6.4. Hypertension pulmonaire post-embolique

6.5. Autres cases:
- Obstacles sur les voies áerienes supérieurs: tumeur ORL, corps étranger méconnu, tumeur tracheálles ou médiastinales
- Anémie
- Acidose métabolique
- Cause d'origine neuromusculaire
- Syndrome d'hyperventilation ou dyspnée psychogène
- Pathologie du transport de l'oxygène: sul - hémoglobinémie et met-hémogloninémie ou  intoxication au monocyde de carbone.